Rol del Kinesiólogo en la UTI

El kinesiólogo en la UTI es un profesional experto en cuidados respiratorios, capaz de implementar procedimientos de fisioterapia respiratoria y rehabilitación en pacientes críticos. Sus campos de acción incluyen unidades de cuidados intensivos polivalentes, intermedios, servicios de emergencia y unidades especiales como coronaria o respiratorias.

Entre sus competencias generales se encuentra conocer la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de enfermedades que afectan a pacientes en UCI. Además, proporciona soporte vital mediante monitoreo, reanimación, manejo de vía aérea y oxigenoterapia.

Las competencias específicas incluyen evaluaciones funcionales (intercambio gaseoso, función respiratoria y deglución), administración de gases medicinales, cuidados de la vía aérea artificial, rehabilitación temprana y manejo de ventilación mecánica tanto invasiva como no invasiva.

💡 El kinesiólogo respiratorio es esencial en la UTI, ya que interviene tempranamente para prevenir complicaciones respiratorias y mejorar la recuperación del paciente crítico.

Anatomofisiología del Aparato Respiratorio

La caja torácica está formada por 12 costillas a cada lado, siendo elástica y flexible gracias a los cartílagos costales. Protege órganos vitales y sostiene músculos respiratorios que se clasifican en:

• Principales: diafragma e intercostales
• Inspiratorios y espiratorios
• Accesorios: ECOM, escalenos, serrato anterior y abdominales

Los pulmones son los órganos responsables del intercambio gaseoso, además de cumplir funciones metabólicas y de filtración. Las vías aéreas conducen el aire hasta los pulmones, destacándose los alvéolos como la unidad funcional del pulmón y la carina como estructura que previene la inhalación de cuerpos extraños mediante reflejos tusígenos.

La espiración normalmente es pasiva, pero los músculos respiratorios intervienen activamente durante la espiración forzada. Es importante recordar que la respiración como proceso químico ocurre exclusivamente en la mitocondria.

Difusión Simple y Epitelio Respiratorio

La difusión simple es un fenómeno físico que no requiere consumo de energía y está regida por la Ley de Fick. Esta ley establece que la difusión es directamente proporcional a:

• La diferencia de presión entre dos medios
• El área disponible para la difusión
• El coeficiente de difusión

E inversamente proporcional al espesor de la membrana que separa ambos medios. Por lo tanto, a mayor presión y área, mayor difusión; mientras que a mayor espesor, menor difusión.

El epitelio respiratorio está cubierto por cilios que ayudan a eliminar secreciones. Los cornetes nasales mantienen la humedad y generan turbulencias en el aire, siendo la primera barrera de defensa. Los mecanismos de eliminación de partículas incluyen:

• Depósito nasal mediante cornetes que vuelven el aire turbulento
• Movimiento mucociliar que transporta el moco hacia proximal
• Secreción de moco que atrapa partículas
• Macrófagos alveolares que eliminan sustancias nocivas

⚠️ El deterioro de cualquiera de estos mecanismos de defensa puede provocar infecciones respiratorias recurrentes y dificultades en la eliminación de secreciones.

Volúmenes Pulmonares y Respiración

Los principales volúmenes pulmonares son:

• Volumen tidal: cantidad de aire que ingresa normalmente (500 ml)
• Volumen de reserva inspiratoria: 3000 ml adicionales
• Volumen de reserva espiratoria: 1100 ml que pueden expulsarse en espiración forzada
• Volumen residual: aire que queda en pulmones tras espiración forzada

Es fundamental diferenciar entre ventilación (proceso mecánico de movimiento de aire) y respiración (proceso químico que ocurre en las mitocondrias).

En infantes, las características anatómicas son diferentes: mayor frecuencia respiratoria, respiración predominantemente diafragmática, mayor peso de la cabeza, tórax más lábil con costillas horizontales, y sistema de ventilación colateral no desarrollado, lo que predispone a complicaciones respiratorias más severas.

Embriología Respiratoria y Auscultación

El desarrollo del sistema respiratorio comienza aproximadamente al día 22 de la etapa embrionaria como una estructura llena de líquido sin intercambio gaseoso. Los neumocitos, células esenciales para la función pulmonar, se forman a las 20 semanas de gestación. El desarrollo completo de alvéolos maduros marca la fase final del desarrollo pulmonar, aproximadamente en la semana 32 de gestación.

La auscultación es una técnica de exploración física fundamental que permite escuchar los sonidos respiratorios para valorar tanto condiciones normales como patológicas. Mediante esta técnica podemos identificar diferentes tipos de ruidos respiratorios:

Los ruidos normales incluyen:

• Murmullo vesicular: sonido suave que se escucha principalmente durante la inspiración
• Ruido traqueal: sonido tubular que se escucha en la escotadura esternal

Los ruidos anormales pueden ser:

• Continuos: estridor, sibilancias y roncus
• No continuos: crepitaciones finas, crepitaciones gruesas y frote pleural

💡 Cada ruido respiratorio tiene características acústicas específicas que nos orientan sobre la localización y naturaleza de la patología respiratoria.

El estridor es un ruido agudo de alta intensidad que predomina en la inspiración y se asocia con obstrucciones en las vías aéreas superiores. Las sibilancias son sonidos musicales de tono agudo que ocurren principalmente en espiración y se asocian con asma y EPOC. Los roncus son sonidos graves similares a ronquidos típicos de bronquitis crónica.

Las crepitaciones finas son ruidos explosivos cortos al final de la inspiración, frecuentes en fibrosis pulmonar, mientras que las crepitaciones gruesas son más intensas y de mayor duración, comunes en neumonía y bronquiectasias. El frote pleural es un ruido áspero que indica inflamación pleural.

Bronquitis Aguda

La bronquitis aguda es una infección viral del tracto respiratorio inferior que afecta principalmente a menores de 2 años, con mayor incidencia entre los 3 y 6 meses. Esta condición suele presentarse una sola vez; si hay recurrencia, se denomina bronquitis obstructiva recidivante.

Los principales agentes etiológicos son el virus sincitial respiratorio (70-80%), rinovirus (14-30%), metapneumovirus humano (3-12%) y otros virus respiratorios. Estos virus provocan necrosis y edema del epitelio bronquial, hipersecreción mucosa, liberación de mediadores inflamatorios y disminución de la luz de la vía aérea.

Clínicamente, inicia con síntomas de vías aéreas superiores como rinorrea y tos, que progresan en los siguientes días a tos persistente (paroxística y seca), rechazo del alimento, taquipnea y disnea. En la auscultación se puede detectar hipoventilación, sibilancias y estertores. Los signos de dificultad respiratoria incluyen uso de músculos accesorios, aleteo nasal y retracciones.

⚠️ El diagnóstico precoz y la intervención oportuna son fundamentales para prevenir complicaciones, especialmente en lactantes con factores de riesgo.

Enfermedad de la Membrana Hialina

Esta enfermedad, también conocida como síndrome de dificultad respiratoria neonatal, se caracteriza por una deficiencia de agente tensioactivo en pulmones de recién nacidos. Como consecuencia, los alvéolos se cierran o no se abren adecuadamente, produciéndose atelectasia difusa que desencadena inflamación y edema pulmonar.

La enfermedad de la membrana hialina afecta principalmente a prematuros, ya que la producción adecuada de agente tensioactivo no ocurre hasta las 34-36 semanas de gestación. Otros factores de riesgo incluyen embarazos múltiples y diabetes materna.

El riesgo de complicaciones graves es alto e incluye hemorragia intraventricular, neumotórax, displasia broncopulmonar, sepsis e incluso muerte. El diagnóstico y tratamiento temprano son cruciales para mejorar el pronóstico de estos pacientes.

Fisiopatología del Agente Tensioactivo Pulmonar

El agente tensioactivo pulmonar es una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas secretados por los neumocitos tipo II. Su función principal es disminuir la tensión superficial del agua que reviste los alvéolos, reduciendo su tendencia al colapso y el trabajo requerido para insuflarlos.

La deficiencia de este agente tiene graves consecuencias:

• Se requiere mayor presión para mantener los alvéolos abiertos
• Sin presión suficiente, se produce atelectasia difusa
• La atelectasia desencadena inflamación y edema pulmonar
• Genera hipoxemia porque la sangre en áreas atelectásicas no se oxigena
• Disminuye la distensibilidad pulmonar, aumentando el trabajo respiratorio
• En casos graves, los músculos respiratorios se agotan, produciendo retención de CO₂ y acidosis respiratoria

Los recién nacidos con esta patología presentan respiraciones rápidas con quejido, retracciones supra y subesternales, aleteo nasal, cianosis, letargo y, en casos graves, apnea. El murmullo vesicular está disminuido y pueden auscultarse estertores.

💡 Las pruebas de maduración pulmonar fetal (realizadas en líquido amniótico) son fundamentales para predecir el riesgo de esta enfermedad antes del nacimiento.

Entre las pruebas diagnósticas destaca el cribado prenatal mediante amniocentesis, que analiza:

• El cociente lecitina/esfingomielina (cuando es >2, el riesgo es bajo)
• La prueba de estabilidad de la espuma
• El cociente agente tensioactivo/albúmina
• La presencia de fosfatidilglicerol (su presencia indica madurez pulmonar)

Estas pruebas son especialmente importantes en partos programados antes de las 39 semanas y en partos no programados entre las 34 y 36 semanas de gestación.

Fibrosis Quística

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que afecta principalmente a las glándulas exocrinas, provocando enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia pancreática, enfermedad hepatobiliar y alteración de los electrolitos en el sudor.

Su origen genético se debe a mutaciones en el gen CFTR (regulador de la conductancia transmembrana), localizado en el cromosoma 7. Este gen controla el transporte de cloruro, sodio y bicarbonato a través de las membranas celulares. Aproximadamente el 3% de la población de raza blanca es portadora del rasgo autosómico recesivo.

La fisiopatología muestra que las glándulas exocrinas pueden ser obstruidas por material viscoso, producir secreciones excesivas o secretar cantidades anormales de sodio y cloruro. Un pulmón fibroquístico en recién nacidos es anatómicamente normal, pero la enfermedad progresa con cada exacerbación, provocando un deterioro de la función respiratoria.

Las características principales de la afección pulmonar incluyen:

• Taponamiento mucoso por aumento de secreciones
• Infección bacteriana crónica e inflamación
• Lesiones progresivas de las vías respiratorias
• Bronquiectasias (destrucción de la vía aérea)
• Hipoxemia crónica
• Hipertensión pulmonar y eventual insuficiencia respiratoria

⚠️ La fibrosis quística limita la esperanza de vida a 18-22 años aproximadamente, aunque los avances en tratamientos están mejorando este pronóstico.

Además del compromiso pulmonar, afecta al páncreas $85-95$ causando mala absorción de grasas, vitaminas liposolubles y proteínas. Los pacientes presentan deposiciones aceitosas, bajo peso, escasa masa ósea y muscular, característicos de la desnutrición asociada.

Diagnóstico de Fibrosis Quística

Los pacientes con fibrosis quística presentan una amplia gama de síntomas que afectan diversos sistemas:

• Respiratorios: tos, producción de esputo, sibilancias, uso de músculos respiratorios accesorios y tórax en tonel
• Gastrointestinales: estreñimiento, obstrucción intestinal, heces grasosas y voluminosas, distensión abdominal
• Otros: sudoración excesiva, deshidratación, alcalosis metabólica o crónica

La fibrosis quística corresponde a un patrón obstructivo, donde el paciente puede meter aire pero le cuesta sacarlo debido a la disminución del calibre de las vías aéreas. Esto contrasta con los patrones restrictivos, donde la dificultad principal está en la insuflación pulmonar debido a la rigidez del tejido.

El diagnóstico se realiza mediante:

• Pruebas de cribado neonatal: detectan concentración elevada de tripsinógeno inmunorreactivo (TIR) en sangre
• Prueba del sudor: método estándar donde se considera anormal una concentración de cloruro ≥60 mEq/L
• Pruebas pancreáticas: medición de elastasa pancreática en materia fecal
• Estudios de imagen: radiografías y TAC muestran hiperinsuflación, acúmulo de secreciones y engrosamiento de la pared bronquial en fases iniciales

💡 En las imágenes de pacientes con fibrosis quística se observa típicamente aire atrapado (zonas negras), diafragma aplanado, costillas horizontalizadas y, en TAC, bronquiectasias que representan destrucción del tejido pulmonar.

Las pruebas de función pulmonar, especialmente la espirometría, revelan una reducción de la capacidad vital forzada (CVF), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y del cociente VEF1/CVF, junto con un aumento del volumen residual, característicos de la obstrucción de las vías aéreas.

Tratamiento de Fibrosis Quística y EPOC

El tratamiento de la fibrosis quística es sintomático, integral y multidisciplinario. Incluye antibióticos, aerosolterapia, suplementos enzimáticos pancreáticos, vitaminas y dieta hipercalórica. La kinesioterapia respiratoria es fundamental y debe realizarse diariamente para mantener las vías respiratorias libres de secreciones.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La EPOC es una afección pulmonar progresiva que provoca obstrucción crónica del flujo de aire en los pulmones. Se clasifica en dos tipos principales:

• Enfisema: inflamación y destrucción de los alvéolos pulmonares
• Bronquitis crónica: inflamación e irritación de los bronquios con producción excesiva de moco

Según la gravedad, se clasifica en:

• Gold 1 (leve): FEV1 >80%
• Gold 2 (moderado): FEV1 entre 50-79%
• Gold 3 (grave): FEV1 entre 30-49%
• Gold 4 (muy grave): FEV1 <30%

Y según los síntomas y exacerbaciones:

• Grupo A: pocos síntomas y pocas exacerbaciones
• Grupo B: muchos síntomas pero pocas exacerbaciones
• Grupo C: pocos síntomas pero frecuentes exacerbaciones
• Grupo D: muchos síntomas y frecuentes exacerbaciones

⚠️ La principal causa de EPOC es el tabaquismo, seguido por la exposición a contaminantes ambientales y ocupacionales. La genética también juega un papel importante, especialmente el déficit de alfa-1 antitripsina.

Entre los factores de riesgo adicionales se encuentran las infecciones respiratorias recurrentes, la mala nutrición y eventos fetales como el retraso del crecimiento intrauterino y la prematuridad, que impiden el desarrollo pulmonar completo.

Fisiopatología y Manifestaciones de la EPOC

La EPOC se caracteriza por inflamación crónica de las vías aéreas, destrucción del parénquima pulmonar, obstrucción de las vías respiratorias, hipersecreción de moco y pérdida de elasticidad pulmonar. Todo esto produce una alteración en la respuesta inmunitaria.

Las consecuencias incluyen mayor susceptibilidad a infecciones pulmonares, riesgo aumentado de cáncer de pulmón, enfermedades cardíacas, debilidad muscular, osteoporosis, depresión, ansiedad y alteraciones en el intercambio gaseoso (hipoxemia e hipercapnia).

Epidemiológicamente, la EPOC representa la tercera causa de morbilidad y mortalidad mundial, afectando al 14,5% de adultos mayores de 40 años. El 90% de la mortalidad se presenta después de los 70 años, con mayor prevalencia en hombres y fumadores.

El examen físico revela:

• Inspección: aumento del diámetro anteroposterior del tórax, aplanamiento diafragmático y uso de músculos accesorios
• Palpación: disminución de la expansión torácica
• Auscultación: sibilancias y murmullo vesicular disminuido

💡 Los signos y síntomas principales son disnea progresiva, sibilancias, tos crónica productiva, fatiga, presión torácica, pérdida de peso y, en casos avanzados, cianosis y edema en tobillos.

Tratamiento Kinésico de la EPOC

El tratamiento kinésico tiene como objetivos reducir los síntomas, mejorar la calidad de vida y optimizar la participación física y emocional en las actividades cotidianas. Incluye:

• Administración de oxígeno suplementario en casos severos
• Técnicas de respiración (diafragmática y con labios fruncidos)
• Drenaje postural para eliminar secreciones
• Técnicas de higiene bronquial (tos asistida y dispositivos de presión espiratoria positiva)
• Entrenamiento físico adaptado para mejorar la resistencia y función cardiovascular

Asma

El asma es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por inflamación, estrechamiento reversible de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial. Tiene mayor prevalencia en la infancia y su etiología incluye factores genéticos, ambientales, ocupacionales y relacionados con el estilo de vida.

Fisiopatología y Diagnóstico del Asma

La fisiopatología del asma involucra una inflamación mediada por células T helper tipo 2 que secretan citoquinas $IL-4, IL-5, IL-13$. Estas promueven la activación y reclutamiento de células inflamatorias en el epitelio y músculo liso de las vías respiratorias, produciendo edema de la mucosa, hiperproducción de moco y broncoconstricción.

Los síntomas comunes incluyen disnea, sibilancias, tos seca persistente y opresión torácica. En la exploración física se observan sibilancias, uso de músculos accesorios, taquipnea y taquicardia. En casos severos puede presentarse cianosis, dificultad para hablar y, paradójicamente, ausencia de sibilancias (signo de extrema gravedad).

El asma casi fatal se caracteriza por episodios extremadamente graves con dificultad respiratoria, sibilancias, confusión, somnolencia y cianosis, requiriendo atención médica inmediata.

El diagnóstico se basa principalmente en pruebas de función pulmonar:

• Espirometría antes y después de administrar broncodilatador
• Radiografía de tórax
• Pruebas alérgicas
• Medición de óxido nítrico exhalado
• Capacidad de difusión del monóxido de carbono

💡 Para evaluar las exacerbaciones se utiliza la oximetría de pulso, la medición del flujo espiratorio máximo (PEF) y la medición de FeNO (óxido nítrico exhalado), que ayuda a valorar la inflamación eosinofílica.

Tratamiento del Asma

Los objetivos del tratamiento son prevenir exacerbaciones y reducir los síntomas crónicos. Incluye:

• Terapia farmacológica: broncodilatadores, corticosteroides inhalados e inmunomoduladores
• Termoplastia bronquial: aplica calor controlado mediante ondas de radiofrecuencia
• Tratamiento de exacerbaciones agudas: broncodilatadores inhalados y corticoides
• Tratamiento preventivo del asma inducida por ejercicio: beta-2 adrenérgicos

El tratamiento kinésico incluye técnicas de respiración, fortalecimiento muscular, técnicas de relajación para la ansiedad, corrección postural y control del peso. El abordaje varía según la edad del paciente, con consideraciones especiales para lactantes, niños y adolescentes.