Definición y Aspectos Fundamentales del Alcoholismo

El alcoholismo es una enfermedad crónica causada por el consumo excesivo de alcohol etílico, un producto que se obtiene por fermentación de azúcares. El alcohol no solo se encuentra en bebidas (cerveza, vino, licores), sino también en productos como antisépticos bucales, colonias, medicamentos y otros artículos de uso común.

En el ámbito de la atención primaria, hasta un 25% de los adultos presenta patrones de bebida patológicos. Los médicos de atención primaria están en posición privilegiada para identificar a estos pacientes, ya que constituyen la puerta de entrada al sistema de salud.

⚠️ ¡Importante! El alcoholismo no tratado puede complicar el tratamiento de otras enfermedades, interferir con medicamentos y, en casos graves, tener resultados fatales.

Para definir el consumo, se considera bebida moderada: no más de dos tragos diarios para hombres, uno para mujeres y mayores de 65 años. Un trago estándar equivale a 12 gramos de alcohol puro (una lata pequeña de cerveza, una copa de vino o una medida de licor). Aunque el alcohol aporta calorías $1g = 7.1 Kcal$, los bebedores crónicos suelen sufrir malnutrición por falta de otros nutrientes esenciales.

Cinética del Alcohol en el Organismo

El alcohol sigue un recorrido complejo en nuestro cuerpo desde su ingesta hasta su eliminación. La absorción ocurre principalmente en el sistema gastrointestinal, alcanzando niveles máximos en 30-60 minutos. Es rápida y completa en el intestino, mientras que en el estómago es más lenta y se retrasa con la presencia de alimentos.

Una vez absorbido, el alcohol se distribuye por todos los tejidos y líquidos corporales, incluso atravesando la placenta. Su volumen de distribución corresponde aproximadamente al agua corporal total $0.6 L/Kg$. Un dato curioso: las mujeres alcanzan niveles más altos de alcohol en sangre que los hombres con la misma dosis, debido a diferencias en el metabolismo gástrico.

El metabolismo del alcohol ocurre principalmente en el hígado a través de tres vías:

1. La alcohol deshidrogenasa (vía principal) convierte el etanol en acetaldehído, alterando el potencial REDOX celular
2. El sistema MEOS (microsomal) que cobra importancia en concentraciones elevadas o alcoholismo crónico
3. El sistema peroxidasa catalasa (de menor relevancia)

💡 Dato clave: La tasa de metabolismo del alcohol en bebedores ocasionales es de 120 mg/kg/hora, mientras que en bebedores habituales aumenta a 175 mg/kg/hora, lo que indica desarrollo de tolerancia.

Efectos Farmacológicos del Alcohol

Solo un 5-10% del alcohol se excreta sin metabolizar a través del riñón, pulmón y transpiración. La concentración en el aire alveolar es el 0.05% de la concentración en sangre, lo que permite hacer pruebas de alcoholemia mediante el análisis del aliento.

A nivel cardiovascular, el alcohol actúa como vasodilatador directo y depresor central vasomotor, lo que explica el enrojecimiento de la piel y la piel caliente en personas intoxicadas.

En el sistema nervioso, es un depresor que afecta primero los procesos mentales relacionados con la capacitación y experiencia previa. La aparente estimulación inicial se debe a la depresión de los mecanismos inhibitorios del cerebro. Con dosis bajas aparece confianza excesiva y cambios emocionales; con dosis mayores, se llega a un estado similar a la anestesia general.

⚠️ Atención! Hay poco margen entre la dosis anestésica y aquella que pone en peligro la respiración.

El alcohol afecta también otros sistemas: deprime la respiración, altera la regulación de la temperatura (sensación de calor pero con riesgo de hipotermia), puede causar rabdomiólisis (destrucción muscular), produce gastritis erosiva, y causa diversos daños hepáticos como hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis.

Uno de sus efectos más graves es el síndrome fetal alcohólico (SFA), que incluye déficit de crecimiento, retardo mental, disfunción motora, anormalidades craneofaciales y otras malformaciones. Este síndrome se produce principalmente en hijos de madres alcohólicas severas que continúan bebiendo durante el embarazo.

Alcohol y Accidentes de Tránsito

El alcohol está directamente relacionado con un 30-50% de los accidentes graves de tránsito y las muertes por esta causa. Las estadísticas oficiales suelen subestimar considerablemente esta influencia, pero las evidencias científicas son irrefutables desde los primeros estudios realizados en 1933.

En Argentina, la ley establece un límite de alcoholemia de 0.5 gramos por litro de sangre para conducir automóviles. Este límite se reduce a 0.2 g/l para motos y ciclomotores, y a 0 para transporte de carga o pasajeros. Sin embargo, estos límites son legales y en cierta medida arbitrarios, ya que no contemplan la tolerancia individual.

💡 Importante saber: La definición legal de intoxicación alcohólica se basa en la alcoholemia, ya que el cuadro clínico, aunque característico, puede confundirse con otros como intoxicación por drogas, traumatismos o coma diabético.

Alteraciones Anatomopatológicas: Corazón y Sistema Digestivo

El corazón de los alcohólicos crónicos puede desarrollar miocardiopatía dilatada, posiblemente por déficit de tiamina o por efecto directo del acetaldehído. El corazón se ve agrandado, flácido y con dilatación de las cuatro cámaras.

En el esófago suelen desarrollarse várices en la submucosa de la porción distal y estómago proximal, como consecuencia de la hipertensión portal que sufren estos pacientes, especialmente los cirróticos.

El estómago sufre agresión directa a las células epiteliales y deterioro de la capa de moco protectora. Esto, sumado al retraso en el vaciado gástrico, puede causar desde edema leve e ingurgitación vascular hasta necrosis con erosión superficial y úlceras.

Alteraciones Hepáticas por Alcohol

El hígado es uno de los órganos más afectados por el consumo crónico de alcohol, pudiendo presentar un amplio espectro de alteraciones conocidas como enfermedad hepática inducida por alcohol (ALD).

La esteatosis (acumulación de lípidos en los hepatocitos) es frecuente en biopsias hepáticas de alcohólicos. Se considera patológica cuando los lípidos constituyen más del 5% de la masa hepática. Macroscópicamente, el hígado puede alcanzar 4-6 kg, con bordes romos, cápsula lisa y parénquima amarillento. Al corte, la consistencia es blanda y de aspecto graso.

Microscópicamente, se caracteriza por depósito de vacuolas de lípidos que comienzan en las zonas centrolobulillares y luego afectan todo el lobulillo. Estas vacuolas se unen formando una gran macrovacuola que ocupa todo el citoplasma y desplaza el núcleo hacia la periferia.

💡 Recuerda: La esteatosis es potencialmente reversible si se abandona el consumo de alcohol, dependiendo de factores como susceptibilidad individual, cantidad/calidad de ingesta y tiempo transcurrido.

La ingesta continua de alcohol promueve la secreción de endotelinas vasoconstrictoras por las células endoteliales, estimulando a las células estrelladas para que se contraigan y reduciendo la perfusión sanguínea. Esto conduce a hipoxia regional y al desarrollo de fibrosis perivenular y perisinusoidal.

Simultáneamente, se activan las células de Kupffer con producción de citoquinas proinflamatorias que atraen neutrófilos, amplificando el daño tisular y contribuyendo al desarrollo de la hepatitis alcohólica.

Hepatitis Alcohólica y Cirrosis

La hepatitis alcohólica aguda se caracteriza por tumefacción celular (balonización) por acumulación de lípidos y agua, que puede llevar a necrosis. Los hepatocitos afectados pueden presentar inclusiones eosinófilas citoplasmáticas llamadas cuerpos de Mallory, formadas por agregados de filamentos de citoqueratina.

El infiltrado inflamatorio contiene principalmente polimorfonucleares neutrófilos y algunos mononucleares alrededor de las células hepáticas degeneradas. Con el tiempo, se desarrolla fibrosis perivenular que altera la arquitectura normal del hígado.

La etapa final e irreversible es la cirrosis alcohólica micronodular, caracterizada por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso que reemplazan la estructura lobulillar normal. Representa dos procesos simultáneos: fibrosis y regeneración hepatocelular nodular.

⚠️ ¡Atención! Entre el 5% y 15% de pacientes con cirrosis alcohólica desarrollan carcinoma hepatocelular, aunque no está claro si el alcohol es directamente carcinógeno o si intervienen otros factores como los virus de la hepatitis.

Macroscópicamente, al inicio de la cirrosis el hígado está aumentado de tamaño (hasta 2 kg), de color pardo amarillento y con nódulos pequeños (hasta 3 mm). Con el tiempo, el órgano se retrae (menos de 1 kg), adquiere color pardo-rosado y los nódulos pueden aumentar de tamaño.

Además de la hepatitis alcohólica y la cirrosis, existen otras alteraciones hepáticas en alcohólicos:

• Fibrosis hepática: aumento del colágeno como única lesión histológica
• Hepatitis crónica alcohólica: lesiones semejantes a una hepatitis viral, pero que mejoran al suspender el alcohol

Alteraciones Pancreáticas por Alcohol

El alcohol puede causar tanto pancreatitis aguda como pancreatitis crónica en quienes lo consumen habitualmente.

En la pancreatitis aguda, las alteraciones morfológicas se deben a la acción directa de enzimas pancreáticas activadas. La activación del tripsinógeno en tripsina inicia una cascada que genera productos como quimiotripsina, elastasas y fosfolipasas. Esto desencadena la activación del sistema de cininas, factores de coagulación y complemento, amplificando la inflamación y favoreciendo la trombosis vascular.

En el paciente alcohólico, la patogenia se explica por tres mecanismos:

1. Mecanismo obstructivo: el alcohol provoca secreción de líquido pancreático espeso que puede obstruir conductos, causando edema intersticial, alteración del flujo sanguíneo, isquemia y lesión de células acinares.

2. Mecanismo de lesión directa: el alcohol provoca liberación y activación de enzimas que dañan las células acinares.

3. Defectos del transporte intracelular: el alcohol ocasiona lesiones metabólicas por alteraciones en el transporte intracelular.

💡 Dato clave: La pancreatitis aguda puede variar desde un simple edema intersticial hasta necrosis masiva y hemorragia, dependiendo de la duración e intensidad del proceso.

La pancreatitis crónica surge de episodios repetidos que dañan las células acinares y estimulan la producción de citocinas profibrogénicas. Esto conduce a proliferación de miofibroblastos, secreción de colágeno y remodelación de la matriz extracelular, causando pérdida irreversible del parénquima pancreático.

Macroscópicamente, el páncreas se ve disminuido de tamaño, con consistencia aumentada y, a veces, dilataciones ductales y concreciones cálcicas. Microscópicamente, hay fibrosis, reducción de acinos y dilatación de ductos con secreción espesa.

Efectos del Alcohol en el Sistema Nervioso

El consumo crónico de alcohol afecta tanto el sistema nervioso central como el periférico a través de diversos mecanismos.

En el sistema nervioso central, la dieta inadecuada y el déficit de absorción intestinal de tiamina producen alteraciones degenerativas, focos de necrosis y gliosis reaccional. Estas alteraciones son responsables de síndromes como la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff.

A nivel del sistema nervioso periférico, pueden observarse cuadros de mono o polineuropatía debidos a degeneración axonal, que en algunas circunstancias se acompaña de desmielinización segmentaria. El mecanismo propuesto se relaciona con el déficit de tiamina, presumiblemente asociado a la toxicidad directa del alcohol.

💡 Diferencia importante: En la degeneración axonal, la disfunción de la neurona impide mantener su axón, comenzando la degeneración en el extremo distal y progresando hacia el cuerpo neuronal (muerte "hacia atrás"). En cambio, la desmielinización segmentaria implica la pérdida selectiva de zonas mielínicas con preservación del axón.

El alcohol también afecta el músculo estriado por mecanismo de toxicidad directa, ocasionando grados variables de necrosis de fibras musculares, un fenómeno conocido como rabdomiolisis.

Todas estas alteraciones contribuyen a las manifestaciones clínicas neurológicas del alcoholismo crónico, como deterioro cognitivo, trastornos de la memoria, alteraciones de la coordinación motora, neuropatías periféricas y debilidad muscular, que pueden ser parcial o totalmente reversibles con la abstinencia y la reposición de vitaminas, especialmente tiamina.